Q10: Que fait-il et à quoi sert-il?

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Vous avez assurément déjà entendu parler du  coenzyme Q10. Mais savez-vous aussi quelle est l’action de cette substance et quels sont ses avantages ? Entre autres dans le traitement de problèmes cardiaques, de la migraine, d’une faiblesse musculaire ? Nous faisons le point ici afin que vous sachiez tout sur le coenzyme Q10 après la lecture de ce blog.

Qu'est-ce-que le coenzyme Q10
Le coenzyme Q10 (également nommé CoQ10 ou Q10) est une substance liposoluble essentielle du corps humain qui joue un rôle crucial dans la production d’énergie mitochondriale. Le coenzyme Q10 est donc essentiel pour les organes qui ont de grands besoins énergétiques. Songez au cœur, aux reins, au foie, aux muscles et au cerveau. Le Q10 se charge ici de la production d’énergie, dans le cadre de laquelle de l’ATP (adénosine triphosphate) se forme dans les mitochondries, qui sont au fond les centrales énergétiques des cellules. 

Outre sa fonction de fournisseur d’énergie, le Q10 est aussi un antioxydant important. Il nous protège contre l’oxydation du cholestérol LDL et l’athérosclérose, de sorte qu’il peut également s’avérer utile en cas de maladies cardiovasculaires. C’est pourquoi il peut être utilisé à des fins thérapeutiques en cas de (2, 3, 4, 5) :

- Fatigue
- Douleurs musculaires, faiblesse musculaire
- Sportifs: le sport augmente le besoin de coenzyme Q10, qui exerce une influcence positive sur les performances physiques 
- Acidification
- Vieillissement
- Maladies cardiovasculaires : une supplémentation de 200 mg de Q10 par jour a entraîné chez des patients souffrant de cardiomyopathie ou d’infarctus du myocarde une amélioration de la fatigue, de meilleurs marqueurs de l’inflammation (comme IL-6) et une tension plus basse. De plus, elle améliore la production d’énergie dans les cellules du muscle cardiaque.
- Troubles neurologiques
- Migraine

Quels sont les facteurs à l'origine d'une baisse du taux de Q10?
Les aliments riches en coenzyme Q10 sont entre autres les poissons gras comme le saumon, les sardines et le thon, mais aussi les fèves de soja, les épinards et les noix. Cependant, la quantité de coenzyme Q10 présente dans ces aliments est assez limitée. Par ailleurs, il ne faut pas oublier que les facteurs suivants peuvent faire baisser la concentration de coenzyme Q10 dans le plasma (6, 7, 8) :

- Facteurs génétiques
- Vieillissement
- L'utilisation de médicaments pour baisser la cholestérolémie (statines) et de médicaments anticancéreux.
- Infections
- Sport
- Alcoholisme
- Diabète
- Obésité

Le coenzyme Q10 et le coeur
Et il y a encore le cœur. En dépit des formidables avancées dans la recherche sur les thérapies médicales et les remèdes, l’insuffisance cardiaque (IC) reste un syndrome complexe (9-11). Le nombre de patients souffrant d’insuffisance cardiaque a même augmenté de façon spectaculaire dans le monde de 1990 à 2017 (12). Un certain nombre de facteurs augmente le risque de développer une insuffisance cardiaque (13). Il s’agit, entre autres, des facteurs suivants:

- Surpoids (de 15% pour chaque prise de poids de 5 kg) 
- Diabetète
- Tabagisme
- Hypertension artérielle (tension élevée)
- Sexe masculin
- Âge (de 80% tous les 10 ans)  

La forte augmentation du diabète, du surpoids et du vieillissement peut être une des causes de la forte hausse d’insuffisances cardiaques (14).

Et quel est le lien entre le Q10 et l’insuffisance cardiaque ? Eh bien, la dysfonction mitochondriale est une caractéristique du syndrome d’IC. Comme nous l’avons dit, les mitochondries sont les centrales énergétiques de nos cellules. Des problèmes cardiaques peuvent se produire en raison d’une carence dans la production d’ATP myocardique (lisez : des problèmes de production d’énergie dans le cœur), ainsi que des problèmes de métabolisme du calcium et une production accrue d’espèces réactives de l'oxygène (ROS).  Les ROS sont des radicaux d’oxygène qui peuvent apparaître sous l’influence de facteurs endogènes et exogènes. Les facteurs exogènes sont entre autres le tabagisme, les médicaments, les métaux lourds et les toxines. Tous les éléments ci-dessus entraînent ensuite une dysfonction endothéliale (13, 15, 16) (figure 1). L’ endothélium est la couche de cellules qui sont présentes e.a. à l’intérieur du cœur et des vaisseaux sanguins.

À l’heure actuelle, les principaux médicaments dans le traitement d’insuffisances cardiaques sont les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine-néprilysine (IRAN), les bêta-bloquants, les antagonistes du récepteur des minéralocorticoïdes et les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) (17).  

Outre ces excellents médicaments, cela vaut la peine d'examiner quelle peut être la contribution du coenzyme Q10. De nombreuses études révèlent le rôle significatif d’une carence de Q10 chez les patients souffrant d’insuffisances cardiaques. Des études cliniques démontrent l’efficacité de la supplémentation en coenzyme Q10 chez les patients souffrant d’IC, avec de très bons résultats. 

C’est pourquoi le CoQ10 peut être considéré comme un complément aux traitements conventionnels (18, 19). En effet, le Q10 joue un rôle clé dans l’énergétique cellulaire et agit comme une substance anti-inflammatoire efficace qui améliore la fonction endothéliale (20, 21). Il a également été démontré que le CoQ10 améliore la production d’ATP en tant que porteur dans la chaîne respiratoire mitochondriale et qu’il intervient dans la régulation épigénétique de gènes impliqués dans la signalisation cellulaire (22).

La preuve ? Dans une étude prospective randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo (Ki-Sel-10) avec 443 personnes âgées en bonne santé, Alehagen et al. ont étudié l’effet de la supplémentation en coenzyme Q10 avec une dose de 200 mg/jour + 200 g/jour de sélénium ou de placebo pendant 4 ans sur le risque cardiovasculaire. Il s’est en outre avéré que la supplémentation en coenzyme Q10 et en sélénium pendant 4 ans auprès de sujets d'expérience âgés en bonne santé diminuait significativement la mortalité cardiovasculaire de 28,1 % et de 38,7 % après 12 ans de suivi. Dans le contexte de cette étude, il convient de signaler que la supplémentation en sélénium peut soutenir l’action du coenzyme Q10 endogène, parce que cet élément est un composant des sélénoprotéines thiorédoxine réductase qui sont impliquées dans la régénération de l’ubiquinol (20).

Les statines (médicaments pour baisser la cholestérolémie) et leur influence négative sur le Q10

Pour finir encore ceci : vous prenez des statines, des médicaments qui vous permettent de garder le contrôle de vos taux de cholestérol ? Ces médicaments pour baisser la cholestérolémie peuvent faire baisser les taux de sérum sanguin du CoQ10 de près de 40 %. Cela peut entraîner de la fatigue, des douleurs musculaires, une faiblesse musculaire et une dégradation musculaire. Les statines bloquent non seulement la production de cholestérol, mais également celle de coenzyme Q10 et de vitamine D (23). C’est pourquoi un complément de coenzyme Q10 (100 à 200 mg) et de vitamine D3 (3000 IU) est recommandé lorsque l’on prend des statines.

Comment utiliser le coenzyme Q10?
C'est simple, le Q10 doit toujours être pris pendant le repas. Dans notre gamme, vous trouverez une vaste offre de compléments ailmentaires contenant du Q10:

- Deba Q10 = 30 mg/capsule
- Supra Q10 = 60 mg/capsule
- Q10 100 mg
- Ultra Q10

Deba Q10 = 30 mg/capsule
- Supra Q10 = 60 mg/capsule
- Q10 100 mg
- Ultra Q10

Referenties

1. Stefely, J.A.; Pagliarini, D.J. Biochemistry of mitochondrial coenzyme Q biosynthesis. Trends Biochem. Sci. 2017, 42, 824–843. [CrossRef] [PubMed]

2. Alf D, Schmidt ME, Siebrecht SC. Ubiquinol supplementation enhances peak power production in trained athletes: a double-blind, placebo controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2013;10:24.

3. Langsjoen PH, Langsjoen A, Willis R, Folkers K. Treatment of hypertrophic cardiomyopathy with coenzyme Q10. Mol Aspects Med. 1997;18 Suppl:S145-151.

4. Mohseni M, Vafa M, Zarrati M, Shidfar F, Hajimiresmail SJ, Rahimi Forushani A. Beneficial Effects of Coenzyme Q10 Supplementation on Lipid Profile and Intereukin-6 and Intercellular Adhesion Molecule-1 Reduction, Preliminary Results of a Double-blind Trial in Acute Myocardial Infarction. Int J Prev Med. 2015;6:73.

5. Sandor PS, Di Clemente L, Coppola G et al. Efficacy of coenzyme Q10 in migraine prophylaxis: a randomized controlled trial. Neurology. 2005;64(4):713-5.

6. Martelli, A.; Testai, L.; Colletti, A.; Cicero, A.F.G. Coenzyme Q 10: Clinical applications in cardiovascular diseases. Antioxidants 2020, 9, 341. [CrossRef] J. Cardiovasc. Dev. Dis. 2022, 9, 161 15 of 17.

7. Hidalgo-Gutiérrez, A.; González-García, P.; Díaz-Casado, M.E.; Barriocanal-Casado, E.; López-Herrador, S.; Quinzii, C.M.; López, L.C. Metabolic targets of coenzyme Q10 in mitochondria. Antioxidants 2021, 10, 520. [CrossRef]

8. Testai, L.; Martelli, A.; Flori, L.; Cicero, A.F.; Colletti, A. Coenzyme Q 10: Clinical applications beyond cardiovascular diseases. Nutrients 2021, 13, 1697.

9. Dunlay, S.M.; Pereira, N.L.; Kushwaha, S.S. Contemporary strategies in the diagnosis and management of heart failure. Mayo Clin. Proc. 2014, 89, 662–676. [CrossRef]

10. Giallauria, F.; Vigorito, C.; Piepoli, M.F.; Coats, A.J.S. E_ects of cardiac contractility modulation by non-excitatory electrical stimulation on exercise capacity and quality of life: An individual patient’s data meta-analysis of randomized controlled trials. Int. J. Cardiol. 2014, 175, 352–357. [CrossRef] [PubMed]

11. Mahmood, S.S.; Wang, T.J. The Epidemiology of Congestive Heart Failure: Contributions from the Framingham Heart Study. Glob. Hear. 2013, 8, 77–82. [CrossRef] [PubMed]

12. Bragazzi, N.L.; Zhong, W.; Shu, J.; Abu Mach, A.; Lotan, D.; Grupper, A.; Younis, A. Burden of heart failure and underlying causes in 195 countries and territories from 1990 to 2017. Eur. J. Prev. Cardiol. 2021, 28, 1682–1690.

13. Aimo, A.; Castiglione, V.; Borrelli, C.; Saccaro, L.F.; Franzini, M.; Masi, S.; Emdin, M.; Giannoni, A. Oxidativestress and inflammation in the evolution of heart failure: From pathophysiology to therapeutic strategies.Eur. J. Prev. Cardiol. 2019, 27, 494–510. [CrossRef] [PubMed]

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15. Yang, H.; Negishi, K.; Otahal, P.; Marwick, T.H. Clinical prediction of incident heart failure risk: A systematic review and meta-analysis. Open Heart 2015, 2, e000222.

16. Chaanine, A.H.; Joyce, L.D.; Stulak, J.M.; Maltais, S.; Joyce, D.L.; Dearani, J.A.; Klaus, K.; Nair, K.S.; Hajjar, R.J.; Redfield, M.M. Mitochondrial Morphology, Dynamics, and Function inHumanPressure Overload or Ischemic Heart Disease With Preserved or Reduced Ejection Fraction. Circ. Hear. Fail. 2019, 12. [CrossRef] [PubMed]

17. McDonagh, T.A.; Metra, M.; Adamo, M.; Gardner, R.S.; Baumbach, A.; Böhm, M.; Burri, H.; Butler, J.; Cˇ elutkiene˙ , J.; Chioncel, O.; et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur. Heart J. 2021, 42, 3599–3726. [CrossRef] [PubMed]

18. Rabanal-Ruiz, Y.; Llanos-González, E.; Alcain, F.J. The use of coenzyme Q10 in cardiovascular diseases. Antioxidants 2021, 10, 755. [CrossRef]

19. Surma, S.; Filipiak, K.J. Underestimated therapies: Coenzyme Q10 in heart failure. Terapia 2021, 9, 80–87. (In Polish, only abstract in English)

20. Ezekowitz, J.A. Time to energize coenzyme Q10 for patients with heart failure? JACC Heart Fail. 2014, 2,650–652. [CrossRef] [PubMed]

21. Tsai, K.-L.; Huang, Y.-H.; Kao, C.-L.; Yang, D.-M.; Lee, H.-C.; Chou, H.-Y.; Chen, Y.-C.; Chiou, G.-Y.;Chen, L.-H.; Yang, Y.-P.; et al. A novel mechanism of coenzyme Q10 protects against human endothelial cells from oxidative stress-induced injury by modulating NO-related pathways. J. Nutr. Biochem. 2012, 23,458–468. [CrossRef] [PubMed]

22. De Barcelos, I.P.; Haas, R.H. CoQ10 and Aging. Biology 2019, 8, 28. [CrossRef] [PubMed]

23. Di Lorenzo A, Iannuzzo G, Parlato A, Cuomo G, Testa C, Coppola M, D'Ambrosio G, Oliviero DA, Sarullo S, Vitale G, Nugara C, Sarullo FM, Giallauria F. Clinical Evidence for Q10 Coenzyme Supplementation in Heart Failure: From Energetics to Functional Improvement. J Clin Med. 2020 Apr 27;9(5):1266. doi: 10.3390/jcm9051266. PMID: 32349341; PMCID: PMC7287951.


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